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Poissons, évolution convergente et symétrie miroir

Ou comment la brisure de symétrie droite/gauche chez certains poissons nous donne de troublants indices sur l’évolution des mammifères (en remerciant VF pour son commentaire dans un billet précédent qui a motivé en partie celui-ci)

David Kingsley mène depuis plusieurs années des recherches fascinantes sur l’évolution. Il s’est notamment intéressé à la comparaison d’espèces d’épinoches (stickleback en anglais).
Il se trouve que ces poissons sont des organismes idéaux pour étudier les évolutions rapides. En effet, à la fin du dernier âge glaciaire il y a dix mille ans, l’épinoche à trois épines a conquis de nouvelles niches écologiques en eau douce à la suite de la fonte des glaces. Ces différentes épinoches, dérivant toutes d’un même ancêtre marin, ont évolué indépendamment. En particulier, d’importants changements morphologiques ont eu lieu et ces différents poissons ne sont plus interfertiles dans la nature. Par exemple, l’épinoche marine possède à l’origine des plaques osseusses externes qui la protège des prédateurs. Mais dans un lac sans prédateur, ces plaques sont inutiles et ont disparu au cours des 10 000 dernières années d’évolution (voir image ci-dessous). plaquesepinoches1.png Pourtant, il est toujours possible de créer des hybrides entre ces espèces dans le labo, ce qui donne des informations précieuses sur leur évolution.

En particulier, les travaux de l’équipe de Kingsley montrent la puissance de l’évolution convergente. On l’a dit, sans prédateurs, différentes épinoches ont perdu leur plaque osseuse de manière indépendante. Mais le plus surprenant est que ces changements sont reliés à la modification d’un seul allèle d’un gène appelé EDA (dont l’inactivation entraîne chez l’homme des malformations dentaires et une absence quasi-totale de pilosité). Du coup, l’évolution de ces petits poissons devient effectivement prédictible : placez une population dans un milieu sans prédateur, et il y a fort à parier que dans dix mille ans, les poissons auront perdu leur plaque osseuse via une mutation du gène EDA [1]

pelvicfin.jpg
D’autres changements morphologiques sont observés. Outre les plaques osseuses, notez les espèces d’épines sur le ventre du poisson du haut, permettant de percer la bouche du prédateur trop entreprenant. Ces épines sont en fait les équivalents des membres postérieurs chez la plupart des vertébrés (les jambes). Or, chez certaines épinoches lacustres, ces épines ont disparu (poisson du bas). Exactement à l’image de ce qui s’est passé entre le lézard et le serpent.

Il se trouve que Kingsley et son équipe ont montré que cette absence de membres postérieurs est associée à une mutation dans la séquence régulatrice d’un gène appelé Ptx1. Mais il existe aussi un certain nombre d’épinoches où ces épines pelviennes ont été simplement réduites sans disparaître totalement. Chez ces épinoches, on observe un biais statistique sur la longueur des épines : les épines de gauche sont bien plus grandes que les épines de droite (comme si votre jambe gauche était plus petite que la jambe droite), si bien que la symétrie droite-gauche est brisée [2].

L’équipe de Kingsley a alors eu une idée géniale : fervents croyants en la convergence évolutive, ils se sont dits que si les réductions de membres étaient dues à des mutations sur le gène Ptx1 chez les vertébrés, alors, chez les mammifères marins ayant perdu leurs membres postérieurs, on devrait voir la même asymétrie droite gauche.

pelvicreduction.jpegBingo : Kingsley et al. sont allés mesurer les os de squelettes de lamantins en Floride. Et ils ont vu exactement la même asymétrie gauche-droite que sur les petits poissons (voir graphe ci-dessus, panneau a haut pour les poissons, bas pour les lamantins). Bien que séparés par des millions d’années d’évolution, mammifères et poissons ont donc probablement modifié les mêmes mécanismes moléculaires, sur les mêmes gènes, pour évoluer de la même façon. Etonnant, non ?

Référence :

Widespread parallel evolution in sticklebacks by repeated fixation of Ectodysplasin alleles. Colosimo et al. Science. 2005 Mar 25;307(5717):1928-33

Parallel genetic origins of pelvic reduction in vertebrates. Shapiro et al. PNAS. 2006 Sep 12;103(37):13753-8.

Un article
sur les mesures sur les lamantins.

[1] Le processus de sélection de l’allèle muté du gène Eda est double : pour la majeure partie de ces poissons osseux, il s’est agi de sélectionner un allèle déjà présent dans la population marine à faible fréquence, mais dans une espèce, une nouvelle mutation indépendante est apparue.
[2] On pense que c’est dû à l’action du gène Ptx2, qui est exprimé de façon asymétrique entre la gauche et la droite. Il y a pas mal de gènes qui sont spécifiques à un côté ou l’autre, par exemple le bien nommé Lefty ou encore Nodal.

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Tom Roud

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35 Comments

  • « Etonnant, non ? »

    Pas vraiment. Ca aurait été étonnant si les mêmes résultats auraient été obtenus par des mutations sur des gènes différents, ou que les gènes avaient apparu indépendamment.

    Que Ptx1/Ptx2, et leurs ancêtres ‘présents’ avant l’apparition des tétrapodes, déterminent les mêmes traits est « normal », sauf si on n’accepte pas le déterminisme génique des traits morphologiques.

  • Je ne suis pas d’accord avec toi.

    Si tu regardes les gènes impliqués dans la somitogenèse par exemple, tu t’aperçois que ce ne sont pas vraiment les mêmes d’une espèce à l’autre. Ce sont les mêmes voies, mais individuellement ce ne sont pas les mêmes gènes.
    Toujours dans la segmentation, tu sais par exemple que la drosophile et les insectes à longue bande germinative ne segmentent pas comme les insectes à courte bande germinative (bien que les deux soient phylogénétiquement évidemment très proches). Bicoid n’existe même pas hors des mouches. Autrement dit, tu peux parfaitement changer de gènes, de régulations pour faire la même chose. Cela montre bien que les processus de développement sont assez plastiques.

    Après, tout dépend de ce qu’on considère comme la règle générale ou l’exception. Dans cet exemple, je soupçonne que tout soit très contraint, et c’est pour cela que c’est prédictible. On a sûrement un « kernel » à la Davidson derrière ce processus.

  • Hmm, tu passes à côté de ce que tu discutes.

    L’exemple de Ptx1/Ptx2 déterminant les membres postérieurs est très intéressant. D’ailleurs j’ai trouvé ton post à travers une alerte ptx/vf 🙂
    Tu trouves ça étonnant, ça ne l’est pas. (je discute bien ton post, n’est-ce pas ?)
    Pour élargir, puisque tu discutes de bicoid. D’après toi, quelle sont les relations entre bicoid et Ptx ? Aucune ?

    « Après, tout dépend de ce qu’on considère comme la règle générale ou l’exception. »
    Ah?! Pourrais-tu expliquer ceci mieux ? Je pensais, je pense même, que c’est une question de fréquence qui donne la règle et que ce n’était pas subjectif.
    Je suis d’accord avec toi sur un point : le déterminisme des membres est contraint par le nombre de gènes qui sont en jeu.
    On a « sûrement » un kernel à la Davidson ? Peut-être, puisque tu en es si sûr c’est que tu es prêt à en proposer un. Lequel ?

  • Tu as raison, j’ai un peu répondu à côté.

    « Tu trouves ça étonnant, ça ne l’est pas. (je discute bien ton post, n’est-ce pas ?) »

    Pour toi non. Pour d’autres lecteurs de passage de ce blog ne connaissant pas trop la biologie du développement, je pense que c’est intéressant de savoir si les choses sont conservées ou non. Par exemple, si j’avais fait un billet sur la conservation d’autres gènes Hox, j’aurais pu conclure tout autant par « étonnant, non? ». J’essaie de garder cette naiveté et de ne pas être blasé.

    J’ai le sentiment que tu me reproches d’employer des mots trop forts. « Etonnant », « sûrement ». C’est une part de subjectivité qui fait qu’on est sur un blog, mais quelques mots sur un billet me semblent raisonnables, et je compte sur mes lecteurs attentifs comme toi pour me rappeler les bornes a ne pas dépasser.

    Pour les points communs entre Ptx et bicoid, je vais vite atteindre les limites de mes connaissances dans le domaine. Ils reconnaissent les mêmes séquences sur l’ADN. Or, je crois savoir que bcd a appris a reconnaître ces séquences par évolution convergente, peux-tu m’en dire plus sur leurs relations phylogenetiques? Mon point pour bcd est qu’il est l’exemple typique d’innovation en biologie du développement, contre justement cette idée que tout est gravé dans le marbre pour X centaines de millions d’années .

  • Je pense que j’aurais dû formuler mon objection au « étonnant, non ? » autrement. C’est intéressant, remarquable, mais pas étonnant. Ca risque d’induire des fausses impressions et je ne trouve pas ça souhaitable.

    Pour « sûrement » il en va de même. Fort probablement est un terme qui me paraît préférable.

    Si j’ai été tranchant c’est certainement parce que je suis un peu fatigué par l’effort de « redressement » qu’il faut dépenser par la suite, quand un mauvais plis est installé dans l’esprit des uns et des autres.

    Pour bicoid et Ptx, et les homeogenes en général, j’allais m’y coller pour te préparer une arborescence montrant leurs relation, puis je me suis dit que ça devait exister déjà et j’ai trouvé un article à te proposer, en Open Access pour qu’il soit à la portée de tous tes lecteurs : Evolutionary Change of the Numbers of Homeobox Genes in Bilateral Animals.

    Après l’avoir lu, j’aimerais bien savoir si tu penses encore à une convergence (statistiquement très peu probable) ou plutôt à une divergence à partir d’un ancêtre commun qui a légué l’homeobox aussi bien à bicoid qu’aux Ptxn et une diversification des séquences autour du motif conservé; diversification qui peut être innovante.
    Et si tu penches pour la convergence, sur quelles bases.

  • Pour la convergence, voir Lynch et Desplan, Curr. Biol, Volume 13, Issue 14, 15 July 2003, Pages R557-R559 :

    « The role of otd in specifying the most anterior part of the embryo is well conserved in bilaterally symmetrical animals – the bilateria – from flies to mammals. Like Bcd, Otd is a homeodomain transcription factor, although from a different family as it is not derived from the Hox complex. But Bcd and Otd both have a lysine residue at position fifty in their homeodomain, and this results in the two proteins having DNA binding specificities that are identical and clearly distinct from those of most other homeoproteins, including Zen, which bear a glutamine at this position. »

    « In flies, the embryo eventually came to occupy the entire length of the egg, giving the bcd ancestor the opportunity to pattern embryonic tissue. A point mutation resulting in the substitution of glutamine by lysine at position 50 of the homeodomain would have caused a dramatic switch in DNA-binding specificity, allowing Bcd to usurp the function of Otd – as the new form of Bcd has the same DNA-binding specificity as Otd it can now activate Otd’s same target genes. Bcd became indispensable for anterior patterning by controlling the zygotic expression of both hb and otd, which then lost much of their maternal morphogenetic potential. »

    C’est ce à quoi je faisais référence : Bcd a « usurpé » la fonction de Otd par convergence évolutive. Note qu’ils disent explicitement que Bcd dérive d’une autre famille que Otd/Otx. Si je ne m’abuse, selon le papier que tu me donnes, Otx et Pitx sont bien très proches phylogénétiquement (j’en déduisais donc la convergence évolutive de Bcd), par contre je n’ai trouvé ni Zen ni Bcd dans l’arbre que tu fournis (je ne sais pas dans quel groupe de gènes, ils sont, peut-être HOX ?). Maintenant, j’ai peut-être mal compris un truc, je ne connais pas très bien ces gènes hors segmentation, mais je suis sûr que tu vas te faire un plaisir de tout m’expliquer.

    PS : puisque tu es là, peux-tu m’expliquer où se place cet arbre phylogénétique de Bcd :
    http://www.pnas.org/cgi/content/full/96/7/3786
    dans le gros arbre que tu donnes plus haut ? Comme ça, je vais apprendre quelque chose 😉

  • Oh ! je vois mieux.
    Bcd et Otd sont de la même famille, ayant un ancêtre commun qui leur a légué le domaine d’interaction avec l’ADN (séquence spécifique). Que des variants de l’un ou de l’autre interfèrent n’est pas signe de convergence. D’ailleurs tu as dû remarquer l’absence du terme dans le papier de Lynch & Desplan; interférence et substitution, pas convergence.

    Pour les arbres, pourquoi ne pas avoir recours directement au travail fait ? (je suis d’une fainéantise fort agréable).
    Partant des séquences de Stauber et al., on trouve les protéines zerknuellt et bicoid, toutes les deux présentant un DNA binding site CDD: 28970 et tu pourra explorer l’arborescence du cluster.

    Une autre approche, moins flemmarde, serait d’extraire les domaines d’intérêt de zen et bcd :
    >zen 51-110
    RRIEISLRLSLSERQVKIWFQNRRMKSKKDRNRIPGEYYKNRSYSSGSNTSSREPIPVQ
    >bcd 91-143
    TSSQIAELEEYFRQGKYLNNIRLSELTGRLNLGQAQVKIWFKNRRRRFKIEQ

    de formater en fasta (je t’ai avancé le travail) les séquences qui viennent en supplément de l’article de Nam et Nei et de se servir d’un service online comme ClustalW2 (EBI) pour se faire son propre dendro/clado-gramme. (ne pas oublier de joindre les deux séquences données ci-dessus).
    J’aurais fait ça pour te répondre, si je n’étais pas flemmard, pour te placer à quelques clics de la réponse à ta question (lien volatile), méthode, matériel et service étant librement disponibles sur le Web.

    Mais je suis flemmard et le soleil dehors m’appelle 😉 Ou pas.

  • Salut,
    merci pour ton commentaire et ton étude bioinformatique.
    Bon, je n’y connais pas grand chose à la bioinformatique, mais à partir de tes données, j’ai l’impression que Bcd et Zen ont effectivement l’air d’être dans le groupe HOX – ce qui colle à ce que je pensais, vu qu’ils dérivent du cluster. J’ai pris à partir de ton cladogramme la séquence de seed_HXDB_MOUSE_252-308 notée seed_HXDB_MOUSE_252308 :
    RKKRCPYTK-YQIRELEREFFFN—VYINKEKRLQLSRMLNLTDRQVKI (dans tes données)
    RKKRCPYTKYQIRELEREFFF—NVYINKEKRLQLSRMLNLTDRQVKIWFQNRRMKEKK (dans les données en supp info du papier)

    , qui est pile entre bcd et zen,
    et qui correspond à Mmu_ENSMUSG00000042499_1_1/1_ dans la nomenclature du papier, qui est effectivement classé dans le groupe HOX. Or si tu regardes sur l’arbre phylogénétique sur le papier que tu donnes en référence, le groupe HOX et les groupes OTX, PITX sont relativement distants phylogénétiquement.

    Plus généralement, comment définis-tu « convergence » ? La frontière entre « convergence » et « interférence/substitution » me semble assez floue. Si quelque chose évolue complètement « from scratch », c’est certainement de la convergence. Mais on n’évolue que très rarement quelque chose « from scratch », non ? Pour être « grossier » pourquoi lorsque les oiseaux et les chauve-souris utilisent tous deux leurs membres supérieurs comme aile, c’est de la convergence, et pas quand on « recycle » l’homeodomain de bcd en le transformant pour reconnaître les sites d’otd ? D’autant plus que si je comprends bien, la divergence entre bcd et otd date probablement de l’ancêtre des bilatériens, et que manifestement bcd reste plus proche de certains gènes hox de la souris …

  • Ta question portait sur la place de bcd et zen dans le clado/dendro-gramme du papier que je t’ai proposé.
    J’ai suivi leur méthodologie pour te donner une réponse (à cette question) et la marche qui a été suivie. Tu remarqueras que la comparaison porte sur l’homeobox et pas plus. Bien sûr, si on utilise toute la protéine l’arborescence sera altérée et l’EBI placera un contrat sur nous pour utilisation abusive de leur temps de calcul 🙂 Ou ils laisseront l’alignement de côté pendant plusieurs jours. Rien ne t’empêche de le faire, tu as les numéros d’accession et une connexion…
    j’ai mis de côté quelques milliers de séquences et si un jour je dispose de suffisamment de temps de calcul sur une de mes machines je lancerai la comparaison (ce n’est pas avant plusieurs mois).

    Je ne définis pas la « convergence ». Je me sers des définitions en usage. Il y a la convergence phénotypique, qui concerne la convergence morphologique due à des conditions de sélection communes/similaires. C’est ce qu’on entend par convergence (toute simple, phénotypique étant sous-entendue) la plupart du temps.
    C’est le sens utilisé par Shapiro et al. dans le papier que tu cites, et où ils montrent que cette convergence est déterminée par des mécanismes génétiques apparentés, au centre desquels ils placent Ptx1.
    Mais elle peut être beaucoup plus large, comme tu le signales, pour les membres impliqués dans le vol entre oiseaux et mammifères, même si ici le regard sur le phénotype doit rester flou pour parler de convergence, les mécanismes en jeu étant fort différents; les deux sont déjà des tétrapodes (ce qui limite les options), et si tu regardes de près les surfaces porteuses sont très différentes (phanères vs peau) et très différemment réparties (par rapport aux composants du squelette). Ils sont analogues mais pas similaires. Tu trouverais les mêmes différences entre les nageoires des pingouins et des baleines (pour garder oiseau vs mammifère) dans une autre fonction de locomotion (nage) et en changeant de fluide; même analogie et absence de similarité.
    Nous sommes loin de mécanismes génétiques communs.
    On peut aussi parler de convergence dans le cas de développement de certaines fonctions, comme l’écholocation et faire la comparaison entre mammifères marins et chauve-souris. C’est un exemple relativement riche l’écholocation ayant été inventée indépendamment chez les Yango- et les Yinptero-chiroptères faisant intervenir des structures anatomiques différentes (pour l’émission, analogie mais pas similarité encore une fois); mais ici il y a des composantes génétiques qui semblent être communes.
    Là où la convergence devient frappante, et abouti à des similaires et pas juste analogues (IMO), est quand la fonction fait appel à des outils :-), des éléments qui ne sont pas limités par le bagage génétique des organismes. (voir corbeaux et chimpanzés par exemple)

    L’évolution d’une séquence qui rentrera en compétition avec une autre pour la reconnaissance d’un partenaire de « binding » n’a pas grand chose à voir avec le phénotype (au niveau du « binding »); utiliser le terme convergence me semble inapproprié. Même si finalement le résultat se manifeste par des changement phénotypiques.

    Il y a un autres usage chez les biochimistes/molécularistes, qui n’a rien à voir avec les phénotypes, quand on parle de convergence de deux voies métaboliques, ou de signalisation, vers un composé particulier, pour indiquer que les voies ont au moins un point commun. Mais je doute que ce soit ton propos.

  • ce problème des épines sous le ventre, c’est le même que sur la queue : les arêtes sont des cartilages orientés comme des aiguilles. Si on change un gène de la dynamique de croissance des cartilages, ça fait des cartilages plus ou moins longs, mais ça reste un cartilage de forme « arête ». La queue fait un éventail long ou court,mais ça reste un éventail. De même que la patte de souris peut s’allonger pour faire juste une patte plus longue si on altère ptx1 (et d’ailleurs pas une patte de chauve souris, comme dit avec un peu d’exagération sur le site de M. Vekris, qui n’a sans doute pas lu l’article mis en référence sur le dit site). Le problème d’un petit bâton de cartilage qui s’allonge ou rétrécit par modification de la dynamique des cartilages est enfantin (préfacteur d’un mode de croissance anisotrope induit par la texture des phases de collagène), et peut, effectivement, correspondre à de nombreux gènes, sans qu’il ne soit nécessaire de parler de « convergence »; c’est justement parce que ce problème n’est pas, au fond, génétique, que les poissons sont aussi facilement variables génétiquement, et en même temps, qu’il y a autant de « convergences » : en tapant au hasard dans les gènes, ont fait le même poisson, avec des curseurs moins poussés ici ou là (ce qu’avait perçu D’Arcy Thompson). Ce que les gens ne perçoivent pas, c’est qu’il y a des problèmes de déterminisme morphologique aussi fort, et moins enfantin, tout aussi 1D dans l’espace des paramètres, mais pas 1D dans l’espace réel. L’origine des nageoires pelviennes, c’est l’extension convergente hyperbolique autour d’un point col. Si on modifie la dynamique de ce mouvement, on fait un corps plus allongé, avec des membres pelviens plus courts, mais au même endroit. Autour d’un point hyperbolique, le champ linéarisé admet un seul paramètre, si on le prolonge plus ou moins, ça fait un patte ou pas, sur un corps plus long ou plus court (même problème que pour les serpents). Les rayons eux-mêmes formants « digital rays » ne sont que l’extension des intervalles intersomitiques vers la plaque latérale (d’où d’ailleurs l’origine des 5 doigts, des vertébrés, ce ne sont que les fantômes des migrations cellulaires entre les somites et la plaque latérale, aucun rapport avec des gènes hox)

    La différence avec les verttébrés tétrapodes, c’est que l’enroulement de la plaque latérale ramène plus de matière vers les flancs, et en laisse moins pour les doigts. C’est le même cas que pour la mâchoire : dans le cas de la mâchoire, un enroulement plus grand fait une mâchoire plus petite avec un crâne plus gros. Dans le cas des nageoires et des pattes, un enroulement plus accentué induit une partie bras plus grande et plus fléchie, au détriment des doigts, plus petits. La dynamique dipolaire des enroulements de tissus, bloqués dans un pattern à 1D fait que un animal plus évolué qu’un singe a une grosse tête et une petite mâchoire, de même, un animal plus évolué qu’un poisson a des rayons digitaux plus petits, et un membre articulé

    mais bon. C’était juste en passant, un regard différent sur ce problème (sans doute inepte)

  • @ vf : en gros, si je comprends bien, vous dites que n’importe quel gène impliqué dans la croissance des pattes aurait induit exactement la même asymétrie, car c’est un problème fondamentalement très contraint. Donc vous diriez qu’on ne peut pas vraiment en déduire que Ptx1 qui a muté chez le lamantin.
    Sinon, pour votre explication du nombre de doigts. je suis un peu sceptique. Je sais qu’on peut induire des doigts ectopiques par exemple.

  • Bonjour

    des doigts ectopiques, oui bien sûr, plein. Suffit de couper d’ailleurs la peau de la palette, pour faire un doigt de plus. Je ne connais pas toutes les expériences ectopiques, y’en a tellement… si les gens savaient comment ça se forme, un doigt, une main etc. ils nous donneraient la recette, au lieu de nous faire des listes d’expériences ectopiques, mais bon)

    Je ne devrais pas le dire mais les doigts, c’est le prolongement des intervalles somitiques, vers la palette. Au moment où commence le membre, il n’est qu’une bosse posée contre le flanc, avec une partie repliée par en-dessous, qui sera future jambe et cuisse. Vous pouvez évidemment tout changer avec des artefacts. mais, dans le cas NORMAL, la bosse future main est contre 5 somites. Et voilà .
    La main part avec un accrochage de fréquence à 5 somites. les gens ne perçoivent pas que c’est la main qui croît en premier, comme la nageoire. Tous les modèles qui proposent une dichotomie des condensations qui croissent genre : 1 os fait deux os qui fait cinq os sont à côté de la plaque. ça a lair loin du corps, une main, parce que le membre éloigne progressivement la main (mais je peux me tromper, encore une fois, le problème c’est qu’on ne peut pas parler des gènes, sans regarder la situation des conditions aux limites où ils s’expriment, ça n’a pas de sens) . Dans vos poissons, là , c’est pareil. En gonflant, les nageoires s’éloignent du corps, mais ab initio, c’est près du corps, c’est pour ça que ça fait des sortes d’arètes.
    la discussion avec les gènes Hox est entachée du problème suivant : leurs expressions n’ont de sens que spatio-temporellement. Si vous ne voyez pas que la contraction hyperbolique ramène une partie du tissu caudal vers le nombril et l’éclate vers le haut et le bas, vous ne comprenez pas pourquoi les gènes 10 à 13 sont réexprimés là , et vous attribuez ça à des inductions spécifiques. (mais je peux me tromper). Si vous ne regardez que les séquences, vous vous limitez à du intra nucléaire, mais encore faut-il que les cellules qui expriment les facteurs en question soient voisines etc. Après on s’étonne que les gènes de queue soient exprimés dans les pattes et « réemployés », et on dit comme c’est beau la génétique. (NB : les gènes des pattes ont déjà présents chez les poissons qu’ont pas de pattes)

    Pour ce qui est de l’asymétrie, je ne suis sûr de rien mais :

    c’est, à mon avis, exactement comme le syndrôme de cartagener, les asymétries sont dues à des flux de mucus épithéliaux qui sont brisés par la chiralité des cils. Vous avez un pattern parfaitement méthodique de plis hyperboliques qui font un gentil petit animal à quatre pattes, normalement la dynamique fait un animal parfaitement symétrique, sauf que les flux épithéliaux sont légérement brisés, donc vous avez un pattern d’animal bilatéral normal, un peu brisé, c’est tout. Y’a pas de gène de l’asymétrie, c’est que des conneries tout ça. Le seul truc c’est que les cils sont biaisés, ça biaise la forme, on peut appeler ça un « gène d’asymétrie » si on veut, la nature elle a pas choisi ça spécifiquement, elle pouvait pas faire autrement. Dans le syndrôme de cartagener, pour vous rappeler ce que c’est, les patients ont un pb de cils et souffrent de remontées difficiles des mucus (poumon, intestins etc. d’où infections pulmonaires, constipation chronique etc., c’est très pénible. Ces patients ont des cils achiraux. Ces patients sont racémisés complétement: 50% d’entre eux sont gauches, 50% d’entre eux sont droits (situs inversus, poumon et coeur inversé etc.) Moralité: chez ces poissons, à mon avis c’est pareil. Trouvez le gène du cil qui, et vous aurez des 50% des poissons avec des nageoires qui pendent à droite et 50% avec des nageoires à gauche (à mon avis, ces animaux héritent dans les nageoires de la chiralité de l’abdomen, c’est pas spécifique au membre, comme pour les tétrapodes)

    mais bon, je peux bien sûr me tromper sur tout, je vous l’accorde. ce qui m’horrifie c’est le décalage d’exigence entre ce qui est demandé à la physique et ce qu’on demande à la génétique. Suffit de dire des choses comme ça, pour être traité de fraudeur et couvert d’opprobe, alors que n’importe qui peut dire qu’il a transformé une patte de souris en aile de chauve-souris, et ça fait les gros titres, et c’est utilisé pour ridiculiser les physiciens et afirmer que  » ça prouve Darwin ». Allez voir le papier cité comme « mice given bat-like forelimbs » (heureusement, c’est pas le titre original)
    http://coffeeandsci.wordpress.com/2008/01/16/mice-given-bat-like-forelimbs/

    (figure 3 : Prx1BatE/BatE forelimbs are on average 6 % longer than
    Cretekos 31 wild-type at E18.5 ()

    Bien à vous;

    je ne m’en veux pas de citer Vekris ici, il ne rate pas une occasion sur son site et même ici discràtement là haut, de glisser mon nom en association avec des propos ou des sites qui pourraient vaguement induire des pensées négatives à mon égard, sans parler de ses alertes vf sur son blog, on croit rêver. Je vous laisse libre de couper ce paragraphe si vous trouvez ça diffamatoire à son encontre. Il vous reproche d’employer des mots un peu trop enthousiastes, mais son intransigeance est à géométrie variable : quand c’est de la génétique : 6% d’augmentation de la longueur de patte, ça peut devenir  » mice given bat-like forelimb », on vérifie pas.

    VF

  • @ VF :
    globalement, plus j’étudie la biologie du développement (en tous cas dans les papiers, même si j’aimerais bien dans l’année aller suivre un cours de manip à Cold Spring Harbour ou ailleurs), moins les choses sont claires pour moi. Il y a tellement de mécanismes compensatoires qu’on a du mal à savoir qui est à l’origine de quoi … Pour votre scénario d’apparition des doigts, je n’ai jamais entendu parler d’un truc comme ça, et je connais mal, mais je dois dire que le processus en lui-même est un truc qui m’intrigue , d’autant que les seuls mécanismes proposés par les physiciens sont du Turing amélioré et que je suis sûr que cela ne s’applique pas dans ce cas (qu’est-ce qui fixe la largeur du doigt ???).

    Pour les gènes Hox, je suis assez d’accord pour dire que fondamentalement, je n’ai pas l’impression qu’on comprenne vraiment le timing d’expression, et qu’il est nécessaire de faire du spatio-temporel.

    Pour l’asymétrie, je suis d’accord que les cils jouent forcément un rôle et doivent briser la symétrie du plan d’organisation, mais je voulais juste préciser qu’ils peuvent tout autant induire des expressions génétiques localisées d’un côté et compensatoires. Par exemple, il y a un gradient d’acide rétinoique qui « corrige » la somitogenèse (qui part de travers sinon).

    PS : je ne vois pas du tout ce qu’une discussion sur Darwin vient faire là-dedans. Personne (ici) ne conteste que les animaux évoluent. Qu’il y ait des contraintes physiques fortes sur la morphogénèse, je ne vois pas en quoi cela pose des problèmes. Après reste la sélection naturelle, mais là encore, j’ai du mal à voir comment on peut contester qu’un changement qui permet d’améliorer la probabilité de survie d’un animal a toutes les chances de passer avec une fréquence plus importante dans la génération suivante.

  • //Pour votre scénario d’apparition des doigts, je n’ai jamais entendu parler d’un truc comme ça, et je connais mal, mais je dois dire que le processus en lui-même est un truc qui m’intrigue , d’autant que les seuls mécanismes proposés par les physiciens sont du Turing amélioré et que je suis sûr que cela ne s’applique pas dans ce cas (qu’est-ce qui fixe la largeur du doigt ???).

    ben oui. je vous ai dit, je devrais pas en parler. C’est tout con : la segmentation des somites (rien à voir d’ailleurs avec l’horloge de Pourquié mais c’est pas grave, admettons même que ce soit l’horloge de Pourquié). ça descend le long des plis du dos, et ça traverse la plaque latérale au moment où celle-ci est juste une demi-lune,
    la demi lune hérite de la longueur d’onde, et c’est parti. seulement la main est très en retard, et en plus, moins contrainte que le dos (rappel contrainte=> fgf10 mécanosensible=> ça pousse plus), les vertèbres grandissent plus vite que la main et deviennent ce que vous savez, les doigts grandissent en s’éloignant, mais sous l’effet de la concavité au point de rattachement de la demi lune au flanc, ça s’amincit, en tournant (parce que ça déroule l’enroulement), les cinq doigts sont simplement l’héritage de la longueur d ‘onde des somites +- quelques uns au cas par cas, si la demi-lune est un peu plus ou un peu moins grande (t ça fait hexadactily etc.) rien à voir avec du Turing. Rien du tout. Si vous voulez voir votre collonne vertébrale vous n’avez qu’à fermer vos poings l’un conte l’autre sur la table, en gros. Rien à voir non plus avec les gènes hox etc. , qui interviennent plus tard (le nombre 5 est déjà fixé à ce moment là)

    Evidemnent si vous étirez la main comme un malade, vous faites une patte de cheval avec un gros doigt au milieu, c’est tout.

    Pour l’asymétrie pas d’accord: la correction est analogique, c’est le pattern de force qui est dans une certaine mesure auto-correctif.

    « Il y a tellement de mécanismes compensatoires qu’on a du mal à savoir qui est à l’origine de quoi  » exactement. c’est un problème de point de vue. c’est comme en astrologie : on vous dit ah y’a un effet principal, et tout de suite après, mais y’a aussi un inhibiteur. dans le papier mice given batlike forelimb, on vous annonce que prx1Bat promeut la patte de chauve souris ok on la met à la souris, ça s’allonge de 6%, pas terrible franchement, moi j’aurais annoncé que j’avais fait une patte de chauve souris en tirant dessus au forceps, comme je fais avec des poumons, je suis sûr qu’on me serait tombé dessus (je parie que je vous fais 100% à l’aise), mais, quand ils retournent à la souris et répriment prx1Souris qu’est-ce qui se passe? la souris n’a plus de pattes, bien sûr… ah ben non tiens, elle a des pattes complètement normales. C’est de la sorcellerie. Non, c’est des « redondances », des « mécanismes » de compensation…. Tout ça, c’est pas très falsifiable, au sens de Popper. mais ça vient du point de vue. Si vous pensez que y’a un gène de ci, vous l’enlevez, et il ne se passse rien, il vous faut l’inhibteur la compensation de ça etc. Alors que c’est pas ça du tout. C’est une pâte nonchalante qui pousse comme ça, tranquilement.

    C’est comme pour les pointures de chaussures :est-ce que vous pensez que chaque pointure correspond à un gène, ou que le pied est une pâte de pied qui pousse et en fonction de tas de choses (dont de tas de gènes, évidemment) vous finissez plutôt avec 36 ou plutôt avec 44?

  • //PS : je ne vois pas du tout ce qu’une discussion sur Darwin vient faire là-dedans. Personne (ici) ne conteste que les animaux évoluent. Qu’il y ait des contraintes physiques fortes sur la morphogénèse, je ne vois pas en quoi cela pose des problèmes. Après reste la sélection naturelle, mais là encore, j’ai du mal à voir comment on peut contester qu’un changement qui permet d’améliorer la probabilité de survie d’un animal a toutes les chances de passer avec une fréquence plus importante dans la génération suivante//

    tout à fait d’accord. ça ne concerne que le point de vue. Les pattes s’allongent, et y’ des gènes et des mécanismes physiques pour ça et c’est super.

    Le problème c’est la phraséologie de Darwin, et des généticiens aujourd’hui, qui est ambigüe: pour passer de la souris à la chauve-souris, tout doucement, est-ce que ça cache mille essais browniens, en sorte que l’élagage fait passer de souris à chauve souris quand même, où est-ce que ça va tout droit, parce que la contrainte fait que c’est 1D. Quand les généticiens trouvent un gène qui fait avancer la patte de souris de 6% ils se félicitent et citent Darwin (explicitement dans l’article), et Vekris en profite habilement pour mettre un lien de cet article vers sa revue négative de mes papiers de physiciens (genre ah ah, y’a pas de physique là-dedans). C’est une guerre de tranchée très basse. Au fond, il y a une loi générale, la loi de Newton, et des paramètres, les gènes. Dans le cas de prx1, on voit bien que la modification va « tout droit ». Darwin a dit qu’on passait lentement de la souris à la chauve souris, sans changer le plan. C’est cité explicitement dans le papier. Bien sûr, Darwin a raison et c’est ce que peut faire une modification de prx1. Mais il y a une arnaque très subtile, très très très subtile: lisez bien : Darwin n’a pas dit TOUT DROIT. Il a dit, lentement, en gardant le plan. C’est-à-dire en éliminant par la sélection naturelle, tous les animaux modifiés qui partiraient en vrille. Or la modification génétique du promoteur de prx1 permet d’aller TOUT DROIT. Donc ce gène ne prouve rien, puisque tous ceux qui seraient partis de travers, par définition, n’ont pas été retenus, ils ne sont pas là pour témoigner. ça ne prouve même pas « ma théorie », puisque le gène qui permet d’aller tout droit, c’est celui qui est finalement sélectionné, donc, dans la manip, ça va TOUT DROIT, mais dans la réalité, on ne peut pas jurer que ça ait été tout droit. Evidemment, si l’allongement de la patte est « bon » ça passe à la population par l’excédent de progéniture, et c’est tout à fait Darwinien, le point crucial c’est : ou bien ça traverse un nuage de possibles, et le darwinisme sélectionne une trajectoire dans le chaos de formes possibles et les animaux étaient imprévisibles, ou bien c’est une montagne russe compliquée, mais à 1D dans l’espace des paramètres, et quels que soient les gènes, je ne fais que pousser le curseur, donc le Darwinisme ne fait que garantir une poussée dans le même sens, le long d’une séquence d’animaux à peu près évidents, correspondant à l’intervalle de paramètres traversés par les variables physiques, quand bougent les paramètres génétiques concernés (intervalle qui peut changer dans les deux sens avec des modificatiosn lentes des biotopes, mammifère redevenant cétacés etc. pour prendre un exemple dans votre poisson là-haut il a une nageoire caudale plus petite, une nageoire pelvienne plus petite, mais une des nageoires dorsale plus grande : on voit bien que point par point, c’est 1D, mais avec des magnitudes variables.)

    Quand un généticien dit: c’est génétique, donc y’a pas de physique, il cherche à se rassurer en éliminant le possible déterminisme (la contrainte), puisque l’existence d’un gène est censée prouver le caractère aléatoire du processus, Darwin étant là pour corriger ces aléas et faire de beaux animaux fonctionnels. Mais en physique on sait bien que c’est pas comme ça que ça marche. Pour déplacer de la matière, il faut un champ de force. Et ce champ de force peut créer une contrainte qui rend le problème pas du tout aléatoire, même avec 30000 gènes. Les arêtes, c’est 1D. Si vous supprimez les arêtes dans le poisson, c’est plus un poisson. Donc tant que vous faites un poisson, vous êtes esclave de cette contrainte.

    je ne sais pas si c’était clair.

  • PS: ça répond en passant à une question sans doute sincère posée par Antoine Vekris sur les sites dédiés à (démolir) votre serviteur:

    « La question reste quand même : pourquoi certains, dont XXXXXXXXXX et Vincent Fleury, s’acharnent à extraire du concept de la sélection naturelle une partie, dans le cas présent des/les lois physiques, et par la suite font semblant que ce sous-ensemble serait en opposition avec la sélection naturelle ? Ils ne se rendent pas compte du ridicule de leur approche ? Et si non, pourquoi ?  »

    Darwin a dit que la patte de la souris allait devenir progressivement, lentement , la patte de la chauve-souris, parce qu’il faut compter dans son esprit sur tous les ratés qui font perdre son temps à l’évolution. Le fait que les cartilages (les becs, les plumes, les muscles, les ligaments, les nerfs etc.) soient des phases orientées, ce n’est pas dans Darwin. Et c’est ça le sens de l’évolution. Pareil pour les épinoches, avec des longues nageoires, des moyennes, des courtes et des absentes.

  • @ vf : donc ce que je comprends bien, ce que vous dites que l’espace de « recherche » est essentiellement unidimensionnel (du fait de contraintes physiques), et donc que la « recherche » dans l’espace de fitness est du coup très rapide (essentiellement, on avance ou on recule), et donc qu’on peut évoluer très vite. Un peu comme si on faisait une recherche dans un espace 1D à la place d’un espace multidimensionnel. Mais il n’y a pas vraiment de raisons pour qu’il en soit ainsi en dehors de certains cas particuliers, non ? Quant à savoir si cela s’applique au développement, je n’en sais pas grand chose, mais le peu que je sais c’est que certains stades sont effectivement assez contraints (genre le « stage phylotypique »), alors que d’autres sont plutôt variables (par exemple chez les insectes tout le début de l’embryogenèse, très différents entre les types d’insectes).

  • vf : donc ce que je comprends bien, ce que vous dites que l’espace de “recherche” est essentiellement unidimensionnel (du fait de contraintes physiques), et donc que la “recherche” dans l’espace de fitness est du coup très rapide (essentiellement, on avance ou on recule), et donc qu’on peut évoluer très vite. Un peu comme si on faisait une recherche dans un espace 1D à la place d’un espace multidimensionnel. Mais il n’y a pas vraiment de raisons pour qu’il en soit ainsi en dehors de certains cas particuliers, non ?

    absolument, mais ça fait déjà beaucoup, et ça ça a un sens (tout n’a pas un sens)

    le point est que les traits les plus contraints sont ceux qui vont apparaître le plus facilement, parce que la physique impose ce type de glissement. Donc, même si le trait n’est pas fit à ‘instant t, il attend gentiment en explorant de façon brownienne les mêmes glissements, jusqu’à ce que ce soit fit. Exemple : si c’est pas bon d’agrandir une nageoire, ça essaie quand même, mais ça sélectionne pas. Cent mille ans après, le même essai est refait, et ça passe. Quand la niche se libère pour un trait comme ça, il apparaît
    c’est très différent d’essais aléatoires, qui ont peu de chances de se reproduire 2 fois (genre: si les mammifères ont raté leur entrée au moment des dinosaures, ils n’ont aucune chance de revenir après, en principe).

  • dit autrement : si vous avez un sac de traits aléatoires, les traits 1D sortent tout de suite, beaucoup plus vite, du bruit (ex, les nageoires)
    ce n’est pas seulement que « c’est contraint », c’est plus subtil. Vous pouvez avoir un trait « contraint », qui se produit aléatoirement, mais une seule fois, avec une probabilité très faible, quand une mutation ad hoc a lieu. ça, c’est de l’évolution « contrainte », d’une certaine façon, mais vous avez aussi des tissus ou des phénomènes, organisés à 1D, ou quasi 1D, et dans ce cas, il n’y a plus d’aléa, ça ne peut évoluer que le long de cette piste, donc cette contrainte reproduit constamment le même type de mouvement, quel que soient les mutations (queue longue ou courte, mais ça reste une queue). C’est pour ça que y’a un sens : une marche aléatoire, à 2D, n’a pas de sens. Une marche aléatoire, à 1D, a un sens. Le sens, ce n’est pas un mécanisme à N dimension, qui aurait un sens à travers cet espace, c’est un mécanisme à dimensionalité réduite, qui a donc un sens, parce qu’il est plongé dans un espace de dimension plus grande.
    ça concerne à peu près tous les tissus, parce qu’ils sont tous orientés (collagène kératine, fibroblastes etc.)
    et ça concerne aussi des champs de vecteurs paramétrés par un seul paramètre (comme les écoulements hyperboliques 2D : les lézards deviennent des serpents, « tout droit »)

    Si c’est du Darwinisme, qu’on me le dise.

  • @ vf : j’ai bien compris : c’est plus rapide parce que tout le « flot » est 1D, donc toutes les mutations vont dans la même direction (au sens mathématiques du terme). Par exemple, votre prédiction, c’est que chez le lamantin, ce n’est pas Pitx1 qui est impliqué (mais en fait probablement un autre gène, car n’importe quel gène muté dans le processus aurait le même effet, et donc c’est plus probable qu’il s’agisse d’un autre), non ?

    Dit comme cela, cela me rappelle un peu toutes ces théories genre « canalisation » dans les réseaux génétiques.

    Sur le fond, je pense maintenant mieux comprendre votre argument, mais à ma connaissance, quand on commence à toucher aux gènes du développement, on n’est justement pas très très robuste; c’est pour ça que certains réseaux ou étapes du développement sont très conservés. Dès qu’on mute des gènes aléatoirement là-dedans, on a justement plutôt tendance à tuer l’embryon plutôt que de « bouger » le curseur sur un axe 1D. Encore une fois, votre prédiction, c’est que si on mute n’importe quel gène (plus ou moins), on ne fait que changer la magnitude du flot de cellule; or à ma connaissance, l’effet est très tout ou rien : soit l’embryon se porte très bien, soit il part complètement en vrille et meurt. En ce qui me concerne, j’ai plutôt tendance à penser qu’on est plus dans le cadre d’évolution très contrainte (puisque quand on touche le mauvais gène, on tue l’embryon). Cela implique de façon effective qu’on a l’impression qu’il y a un seul type de mouvement possible (d’autant plus que s’y ajoute la contrainte physique).

    En revanche, je pense toujours que discuter le darwinisme dans ce cadre est irrelevant. On ne peut pas reprocher à Darwin de ne pas avoir parlé de détails de la biologie moderne ou de certains cas particuliers, car ceux-ci sont totalement non pertinents pour la théorie de l’évolution, qui est avant tout un cadre conceptuel global. Darwin, c’est essentiellement variabilité + sélection héréditaire sur cette variabilité. Que la variabilité soit dans un espace 1D ou multi D est aussi irrelevant que la manière exacte dont l’information est transmise d’une génération à l’autre. L’une des raisons est que l’évolution se fait peut-être sur un espace 1D dans un cas, mais multi D dans la majorité des autres.

  • « Une marche aleatoire, a  1D » ca reste une marche aleatoire et donc du « Darwinisme »! Meme si l’evolution rapide de certain traits est dependante d’un seul parametre, ce parametre peut prendre des valeurs aleatoires et donc on peut tres bien avoir une evolution « a la Darwin » sur des traits 1D.
    La question peut prendre alors la forme: pourquoi ce trait est-il « contraint » a 1D (car il l’est independament de la regle d’evolution sur cette trajectoire 1D). Soit c’est l’evolution elle meme qui a engendre un systeme dont la structure est faconnee pour evoluer orientee a 1D. Dans ce cas il est tout a fait envisageable que la selection naturelle ait fait ce travail (on se raproche alors de la « canalisation » a la Waddington). Soit des « limitations » physiques sont a l’origne de cette contrainte -systeme organise a 1D pour des raisons de symetrie par exemple- et finalement cela ne change rien au Darwinisme. En effet l’espace des phases evolutifs, quelque soit sa dimension, est contraint a un certain volume dependant de la physique, par exemple la vie ne peut pas se developper dans le vide intersideral, ou bien dans le noyau terrestre, pour prendre des exemples extremes. Donc que certains traits soient limites sur un espace de dimension 1 pour des raisons structurales n’interdit pas l’evolution « a la Darwin ».

  • oups pas assez rapide… Je n’avais pas vu le dernier commentaire de Tom, donc toutes mes excuses pour les redites.

    Pas de soucis, je vois qu’on a les mêmes références 😉

  • eh oui, et je ne suis pas d’accord, avec ce qui vient d’être dit. C’est assez subtil, une fois encore.

    evidemment, la variabilité avec sélection est à la base du Darwinisme, et donc à D quelconque, donc même à 1D, c’est de la variabilité avec sélection, donc ça « doit être » du darwinisme; mais le Darwinisme c’est une chose en plus : les traits se produisent au hasard. Que faut-il entendre par là, contraint pas contraint au hasard total etc. C’est pas clair, une chose est sûre, dans l’esprit de tout le monde, ça conduit à « imprévisible », ou pour être politiquement correct « y’ a pas de flèche de l’évolution »

    or les gens ne perçoivent pas que les traits « à 1D », comme les marches aléatoires à 1D présentent une différence topologique avec les marches ou les ensembles à 2D : les frontières des intervalles de paramètres sont des points, des points uniques, et les intervalles sont des segments de droite. Les trajets à 1D sont des segments.

    cela a deux conséquences très profondes, qui ne sont évidemment pas dans « Darwin », bien qu’elles soient dans « la sélection naturelle », qui devient à peu près sans intérêt.

    Les deux conséquences sont :

    la famille de formes à 1 paramètre est prédictible dans sa géométrie,
    et la variabilité est récurrente, sur le bord de la frontière.C’est-à-dire, une forme arrêtée au bord d’un intervalle essaie constamment d’aller dans le sens de la sortie de l’intervalle, le long de, dans la direction de, des mêmes formes prédéfinies. Si c’est fit, elle avance, sinon elle n’avance pas (voire elle recule). Autourd ‘un point donné, il n’y a que deux formes possibles, un peu plus loin, un peu moins loin, le long du segment, et la récurrence des essais garantit que ça va finir par se produire : l’émergence d’un animal, c’est le fitness, multiplié par la probabilité qu’il apparaisse (probabilité conditionnelle). Donc les animaux sont en fait des espérances, et pas des probabilités, en augmentant beaucoup les probabilités le long du chemin 1D, par l’effet de récurrence sur le bord de la frontière, l’espérance des animaux observables augmente.
    Ce n’est pas le cas à 2D, à 2D l’ensemble des azimuths autour d’un point détruit de facto la notion de sens de l’évolution, l’espérance est la même dans toute les directions, et seul le fit va compter. En outre peut aller d’une forme à une autre sans repasser par les formes anciennes etc. (lacets 2D dans l’espace des formes)

    C’est une conséquence de la topologie à 1D,

    voilà.

    Bien à vous

    vf

    PS d’accord sur les mutations qui détruisent tout le pattern, évidemment.

  • pour finir là-dessus, la nuit portant conseil :
    il y a une ambiguité dans le « darwinisme », le darwinisme, ce n’est pas la sélection naturelle, toute seule. la sélection naturelle évidemment, c ‘est une excellente idée, et bravo Charles. Le darwinisme c’est la variation+la sélection. Darwin n’avait aucune idée sur la variation, donc par défaut, ça peut être n’importe quoi, la sélection s’applique à tout type de variabilité, évidemment. Le fait même qu’on ne fasse pas, dans le darwinisme, la différence entre des variabilités multifactorielles ou univoques, montre bien la limite du concept. Le progrès scientifique, ça consiste ausi à affiner la pensée. Darwin ne fait aucune différence entre variabilité à 1D et variabilité à ND, pas parce que ça ne change rien au modèle, mais parce que ça ne lui est même pas venu à l’esprit. Si la variabilité est 1D, ça change tout. Et la variabilité est à 1D, presque partout, pour trois raisons : les champs de vecteurs linéarisés (formes normales, catastrophes etc.) contiennent 1 paramètre au premier ordre, les champs matériels (tenseurs) sont fortement anisotropes (phases orientées type cristal liquide) 3 les parties variables de façon 1D se sélectionnent d’elles-mêmes (espérance plus grande) On peut évidemment ne pas être d’accord, c’est le propre des situations ambigües, de générer des désaccords.

  • L’idee du « trait dependant d’un seul parametre » est une notion tres subjective. En effet rendre compte d’un processus fort complexe a l’aide d’un champs de vecteurs linearises contenant un parametre au premier ordre c’est de la MODELISATION. Et la modelisation -principalement en biologie- respose sur les choix particuliers du physicien. Par exemple une patte qui pousse c’est quand meme un tissu cellulaire qui s’etend et rien qu’une cellule c’est bien plus que le monomere d’un cristal liquide. Donc l’approche reductioniste proposee ici est intrinsequement dependante de « l’acte de modelisation ». Voir dans une patte qui pousse uniquement la longueur qui s’allonge est un acte reductioniste; pourquoi ne pas voir aussi les changements dans la largeur, la forme, l’etat de differentiation cellulaire, les compositions moleculaires des cellules, etc.? Je ne critique absolument pas l’acte de modelisation ici mais le fait de lui donner une portee « ontologique ». Il n’y a pas a enterrer Darwin juste parcequ’on considere une variabilite 1D, qui je le repete est subjective.
    Une autre maniere de voir est de considerer n’importe quelle dimension d’espace de variation. Il est toujours possible de projeter le « vecteur variation » sur une dimension particuliere on et on se retrouve avec une marche aleatoire 1D qui ne peut que avancer ou reculer. N’importe quelle variation peut donc se lire « sur un axe », reste a savoir si les differentes dimensions sont ortogonales ou autrement dit si les variations sont independantes. Si oui alors tout peut se comprendre en termes soit de marche 1D soit de marche ND sans differences de principes et la topologie « on s’en fout ». Si la reponse est non alors la reduction en marche 1D est par principe fausse.
    En conclusion, je pense que considerer le systeme comme fonctionnant sur un espace 1D avec les consequences que cela peut avoir sur la variabilite est un acte subjectif qui ne change pas en substance le concept d’evolution Darwinien.

  • C’est votre droit le plus absolu de penser ça.
    Je le respecte. Mais vous vous trompez. C’est un peu long à détailler, point par point, mais les réponses sont dans les questions. Si votre raisonnement aboutit à l’évolution à 1D où à ND, se comprend pareil, je suis désolé, je ne peux pas être d’accord. Chacun qui a fait un peu de géométrie comprend immédiatement les conséquences abyssales d’une évolution 1D, même d’un morceau seulement de l’évolution (par exemple : la forme, pas la couleur), et même d’un effet au premier ordre. De toute façon, je ne parle pas « en l’air » sur le plan des principes, j’ai donné là haut plein d’exemples, qui font des prédictions à la pelle. C’est l’observation, et si possible l’expérience, qui tranche; donc « on verra » (évidemment, pour moi, c’est tout vu, mais ça ne vaut pas étant juge et partie)
    cordialement
    VF

  • Merci de respecter ma pensee, sachez que je respecte tout autant la votre. Evidement l’evolution d’un trait principalement oriente a 1D est differente dans les faits d’un trait ND pour des raisons de geometrie. Ce que je critique c’est la maniere de reduire les principes de l’evolution a ce seul paradigme. Les disques imaginaux de la drosophile ont une forme unique au depart, certains d’entre eux vont se « deformer » principalement a un 1D pour les pattes et le antennes mais d’autre vont le faire en volume a 3D pour le thorax par exemple ou encore en surface a 2D pour les ailes. Il n’y a pas de dimensionalite singuiliere ici et je ne pense pas que l’evolution se reduise a une collection de traits 1D (et si c’est le cas je l’attribue a un acte de modelisation qui « projette » toute variation sur un axe subjectif). Donc l’evolution a 1D ou a ND conduisent a des structures differentes mais je les comprends pareil dans le principe.

    Il y a l’evolution Darwinienne, et les conditions particulieres pour lesquelles elle se realise. Si je comprends votre idee, une de ces conditions particulieres -espace de variation 1D- est singuliere et determinante pour les processus d’evolution qui rendrait alors « caduque » les principes Darwinien. Si c’est bien cela, je ne suis pas de votre avis.

  • je comprends ce que vous dites, mais mon expérience du problème est différente, et je crois bien qu’il y a beaucoup à revoir sur ce sujet.
    deux exemples : désolé, je ne suis pas très versé en drosophile, mes exemples sont toujours empruntés aux vertébrés, si ça ne s’applique pas à la drosophile, bon, je suis tout prêt à l’admettre
    donc: je travaille un peu sur le cerveau. Le plus petit crâne de plus petit vertébré que je connaisse, c’est le stade embryonnaire vésiculaire du poulet, où la vésicule cérébrale (disons midbrain) fait environ un millimètre (4è jour de développement). UN MILLIMETRE. Le plus grand crâne que je connais c’est homo sapiens, pour lequel la boule (cf zidane) fait environ 20 centimètres de diamètre. facteur 200. On peut ranger tous les vertébrés crâniates entre 1 mm et 200 mm, tous les embryons, tous les développements de crânes.
    Entre 1 mm et 200mm, de toute évidence, le crâne subit un gonflement à 1 dimension: le rayon. Je n’ai jamais vu un embryon avec une mâchoire, une main, une rotule, une aile, un sacrum, un doigt, à la place du crâne. Jamais. L’espace de mutations pour « forme du crâne » est unidimensionnel, il ne contient aucune dimension dans d’autres directions. J’en suis absolument certain. Il est conditionné par la pression dans la vésicule crânienne, laquelle est conditionnée par 30000 gènes. mais ça ne fait qu’un crâne plus grand ou plus petit, sous l’effet de l’extension de la coque-crâne. L’origine du crâne, par ailleurs, c’est le pli de la crête neurale, c’est très facile à reproduire : pliez votre coude et regardez le pli de votre vêtement. Si vous portez une chemise en soie, votre coude sortira un cerveau et « crâne » de poisson. Si vous portez un vêtement en laine, votre pli au coude sortira en gonflant un crâne de tétrapode.
    Il faut comprendre la logique : ça peut concerner des milliers de gènes, des dizaines de types cellulaires, ça reste un problème à UN PARAMETRE (même problème que pour la peau : suffit de tirer dessus pour l’agrandir indéfiniment, et pourtant, il y a des veines, des artères, des follicules, des pores etc.).

    deuxième exemple : l’origine du corps des tétrapodes, c’est l’enroulement hyperbolique autour du nombril. Linéarisé, le problème fait un enroulement exactement hyperbolique à un seul paramètre v=rot(psi) psi=kxy, vx(x,y)=-kx, vy(x,y)=ky). Autour d’un point hyperbolique, les formes s’aplatissent dans une direction, s’étalent dans l’autre. le tout est commandé par la loi de conservation de la physique (div V=0). Si j’ajoute un terme de plus (2 paramètres) je forme un écoulement à quatre tourbillons (comme ceux observés dans la réalité) Tout cela est trivial, sur le plan technique. Or, ces considérations, d’une simplicité biblique, sur le plan mathématique, donnent immédiatement un sens à toute l’embryologie des vertébrés : l’extension convergente, décrite en embryologie, c’est une seule et même chose. L’intercalation des cellules, c’est la même chose, l’invagination des cellules (épibolie) c’est la même chose. Tous ces épisodes, décrits péniblement par l’embryologie descriptive sont le résultat d’un écoulement unique potentiellement à UN SEUL paramètre variable. Une variation de ce paramètre induit l’allongement du corps, l’enroulement des bourrelets qui forment les pattes, la formation du pli neural qui forme la tête etc. Il existe un gène « chato » qui forme des embryons plus carrés que rectangulaires. ce gène n’existerait pas si le mécanisme n’était pas à un D, hyperbolique. Les girafes ont un cou plus long, avec la même topologie exactement (7 vertèbres), c’est la même chose. En modifiant un gène de cartilage de souris, on fait la même patte…plus allongée. En modifiant un seul gène, on fait un individu complet, nain. etc. etc. Tout ceci ne serait pas possible sans un champ de vecteur adimensionné immuable, qui est paramétrisé par les gènes. Mais le dimensionnement d’un problème de mécanique se ramène à très peu de paramètres.

    Alors je veux bien croire, qu’il y a des nuances, et des voies de côté où des formes animales peuvent aller se promener, des segmentations sur le tard qui compartimentent les paramètres, mais : ce que je décris existe. Je donne une explication de type « champ moyen » d’un problème sans doute plus complexe, mais au premier ordre, la formation d’un animal (vertébré tétrapode, homme), c’est extrêmement simple. Je ne parle pas de choses qui n’existent pas, je parle de choses qui existent, et qui s’intègrent facilement dans une vision unidimensionnelle de certains types de mouvements. Si la drosophile, c’est pas comme ça, d’accord, mais je ne me sens pas concerné. L’origine unidimensionnelle des deux choses que je viens de décrire est très simple : les feuillets embryonnaires sont topologiquement 2D, le tenseur des contraintes d’un solide incompressible se réduit à 2 termes, et en fait un seul autour d’un point hyperbolique.
    Ces choses, qui éclairent le problème du développpement, ne sont pas prises en compte dans les théories courantes de l’évolution. Et je ne parle même pas du caractère orienté des tissus, qui est encore plus évident. Si vous vous demandez à quel point un animal est 1D, pensez au arêtes dans un poisson. Combien d ‘arêtes dans un poisson? Elles sont toutes 1D sur le plan de la morphogenèse.
    Donc, évidemment, tout n’est pas 1D, mais tout ce qui est 1D, et y’en a beaucoup, éclaire et simplifie monstrueusement le problème. Ce n’est pas que Darwin devient caduque, moi, ça me convient très bien. Le problème, c’est que ça n’a plus d’intérêt. ça n’a pas d’intérêt de réfléchir à ce qui peut être sélectionné ou pas, quand vous savez déjà à peu près quelles formes ça donne de toute façon. Un animal à gros crâne et petite mâchoire, est obtenu de façon undimensionnelle à partir d’un animal à petit crâne et grosse mâchoire (parce que l’écoulement corrèle les 2, je passe), c’est aussi simple que de passer d’une mandarine à une orange

    Je ne veux pas polluer le site de Tom Roud, déjà bien aimable d’accepter mes commentaires, mais voilà, ces choses, qui existent, qui ne sont pas prises en compte dans la vision standard, je veux bien qu’on les conteste, pas de problème, c’est bien normal, mais à condition de les intégrer dans un schéma alternatif. Or : je n’en vois pas. Le problème de déformation de gonflement de la vésicule cérébrale, c’est un problème de mécanique des matériaux, ça n’a aucun rapport avec la façon dont on se suspend aux arbres. Le problème de l’allongement d’une nageoire, c’est un problème géométriquement unidimensionnel, sans rapport avec l’utilité de la nageoire
    La présence de caractères 1D dans le corps n’est pas réduite: y’en a partout, doigts, verge, tuyaux, côtes, crâne, abdomen, etc.
    De plus, la physique des allongements corrèle automatiquement les dimensions. Si je tire sur un os, il sera plus long, et plus fin. C’est presque toujours le cas dans la réalité (voir la chauve souris) (quand ce n’est pas le cas, c’est en fait qu’un os unique profite d’un amincissement pour se former par fusion de deux os qui n’ont plus la place de tenir dans le même espace). Tout ça est complètement normal. La physique n’a pas à chercher à démontrer que ce qui se passe dans les deux directions n’est pas indépendant: c’est intrinsèque aux lois de la physique. La charge de la preuve est inverse, c’est à la biologie d’essayer d’expliquer comment la nature pourrait s’y prendre pour rendre la largeur et la longueur indépendantes. A l’ordre un, c’est forcément correlé. Or la description en termes de gradients oeuvrant dans les trois dimensions, qui est couramment utilisée en biologie du développement, etc. est une vision scalaire du problème, qui n’a aucune raison d’être adaptée au problème, et en fait, ne l’est pas. Un écoulement hyperbolique à 1 paramètre, simple conséquence des lois de conservations de l’hydrodynamique, requiert pleins de paramètres scalaires pour le reproduire avec des gradients (à vue de nez, quatre), je ne parle même pas d’une vésicule sphérique, ou d’une main. Pris dans le mouvement même qui crée les tissus, en suivant le flot, le développement n’est pas organisé dans les trois directions de l’espace, en tout point par des gradients. C’est ça l’erreur. De même les plantes : la distribution phyllotactique spirale est déterminée par un seul paramètre : le rapport entre la vitesse d’introduction des florets, et la vitesse radiale d’advection. Un seul paramètre. Imaginez de paramétrer ça avec des inductions génétiques oeuvrant de façon scalaire dans les trois dimensions de l’espace, et vous êtes mal barré.

    Voilà, tout ça pour dire qu’il y a plein d ‘idées fausses qui circulent, et que les choses sont en train de changer. D’ailleurs, je tombe à l’instant sur ce message, les bras me tombent :

    Conférence débat avec Yves Coppens
    Samedi 09 fêvrier – 14h30
    Cinéma du Casino
    Yves Coppens, paléontologue, membre de l’académie des sciences, titulaire de la chaire de paléontologie au Collège de France, est actuellement l’un des plus grands spécialistes au monde de l’évolution humaine.

    Homme de terrain , il a entrepris de nombreux chantiers de fouilles souvent fructueuses comme, par exemple, la découverte de la célèbre Lucy…

    Homme de réflexion, il a développé plusieurs théories sur les hominidés et les panidae.

    Il remet en cause actuellement l’un des acpects de la théorie néo-darwinienne, le hasard, affirmant qu’il « fait trop bien les choses pour être crédible »…

    vous voyez, faut que je me dépêche, je suis déjà en retard. (A moins qu’il ait lu mes livres)

    bonsoir

    mes excuses à Tom Roud. Je me retire pour un temps.

    vf

  • @ vf : à ce stade, je crois qu’il vaut mieux renvoyer les gens qui souhaitent en savoir plus sur votre modèle de développement à votre livre (même si vous avez déjà tout raconté en commentaires 😉 ).

    Sur le fond, je ne sais honnêtement pas si le développement des tétrapodes est 1D ou pas; j’ai toujours dit que votre modèle me semblait simple et élégant et je milite le plus possible pour l’application de la physique à la biologie. Cela dit, je pense aussi comme Zaowouki que le multiD compte beaucoup dans l’évolution; vous ne parlez que de morphogenèse où effectivement les contraintes physiques sont importantes, mais il y a des espaces plus complexes multidimensionnels sur lesquels l’évolution agit (par exemple l’espace des séquences de protéines, ou l’espace des interactions entre les gènes). Même si votre idée est juste (ce que je vous souhaite en espérant que vous inspirerez/ferez de jolies manips pour tout démontrer) Darwin me paraît très loin d’être caduc; au mieux l’évolution 1D de la la morphogenèse chez les tetrapodes est l’exception (et pas le nouveau paradigme).

  • Desole d’avoir allimente les discussions, je ne connaissais pas encore le « cas » vf et sa theorie. Il y a deja beaucoup de discussions dans les divers blogs/forums sur le net, et j’ai largement de quoi lire (en plus du livre…) avant de participer au debat.
    Juste un derniere remarque en passant, je « vois » des gradients tout les jours au cours de mes recherches, je risque donc d’etre -pour un bon moment- traditionnaliste sur la question du developement.

  • un gradient en images:
    http://www.cell.com/cgi/content/full/130/1/141/DC1/mmc2.avi


    Tiens, moi aussi je mets des liens (internes) sur les gradients pour ceusses qui lisent encore ce fil :
    http://tomroud.cafe-sciences.org/2006/05/15/genes-du-developpement-le-french-flag-model/
    http://tomroud.cafe-sciences.org/2007/01/31/brisure-de-symetrie-et-formation-de-lembryon/
    (BTW, il y a plein de gradients chez Xenope, l’axe Animal Vegetal est défini par un gradient de beta catenine)
    http://tomroud.cafe-sciences.org/2007/04/12/physique-vs-biologie-la-science-doit-elle-etre-jolie/
    Taper aussi sous google :
    fleury site:tomroud.cafe-sciences.org
    pour avoir une liste des billets ici sur le sujet.
    Je propose de ne pas refaire la discussion sur les gradients ici (même si je ne supprimerai aucun commentaire).

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